Lehet, hogy az evés elbutít?

A helytelen táplálkozás nemcsak a vonalainak árt, hanem elősegítheti az „agyi” cukorbetegség kialakulását is

Suzanne de la Monte patkányai zavartan viselkedtek. A kör alakú vizes labirintusban – ez az állatkísérletekben használt egyik leggyakoribb memóriateszt – minduntalan elfelejtették, hol vannak, és arra sem emlékeztek, hol találják a víz alá rejtett biztonsági emelvényt.

Agyuk alaposabb vizsgálata súlyos károsodásokra derített fényt. Az emlékezetért felelős területeken nagy számban találtak apró, élénkrózsaszín plakkokat, és az idegsejtek zöme zsúfolásig tele volt egy mérgező fehérjével, amelynek hatására egyre jobban elsorvadtak, már-már el is pusztultak.

Az ilyen elváltozások az Alzheimer-kórra jellemzők, ám itt De la Monte, a Rhode Island-i Providence-ben működő Brown Egyetem neuropatológusa egy cukorbetegséget okozó szerrel kezelte az állatokat, amely megváltoztatta az agyuk inzulinra adott reakcióit. E hormon legismertebb feladata a vércukorszint szabályozása – a sejtek inzulin iránti csökkent érzékenysége áll a 2-es típusú cukorbetegség hátterében –, de döntő szerepe van az agyműködésben is. Egyes kutatók, akik a De la Montééhez hasonló eredményeket értek el, azon kezdtek töprengeni, nem lehetséges-e, hogy az Alzheimer-kór némelyeknél egyfajta agyi cukorbetegség. De la Monte ezt a betegséget át is keresztelte „3-as típusú cukorbetegség”-nek, és többen osztják a véleményét.

Ha igazuk van, a levonható következtetések roppant nyugtalanítók. Mivel ismert, hogy a cukros, magas kalóriatartalmú ételek rontják a szervezet inzulinra adott reakcióját, nem kizárt, hogy minden adag hamburgerrel, hasábburgonyával és szénsavas üdítővel az agyunkat mérgezzük.

Az agy és az inzulin
A tudósok több mint egy évszázadon át az agyban lerakódó béta-amiloid plakkokat tartották elsődlegesen felelősnek az Alzheimer-kórért. A béta-amiloid egy nagyobb, az idegrendszer működésében szerepet játszó fehérje töredéke. Az eredeti fehérjéről úgy vélik, fontos feladatokat lát el, például véd egyes kórokozókkal szemben, koleszterint szállít, és bizonyos géneket is szabályoz. Az egyelőre nem teljesen világos, mi okozza, hogy a fehérjéből az alzheimeres plakkokat alkotó ártalmas anyagok keletkeznek, de ha az új kutatások eredményei helytállók, akkor egy cukorbetegség jellegű eltérésnek lehet elsődleges a szerepe.

Az inzulint egészen a legutóbbi időkig a vércukorszintet szabályozó anyagnak tekintették, amely arra készteti az izom-, máj- és zsírsejteket, hogy glükózt vegyenek fel a vérből, és azt vagy energiatermelésre használják fel, vagy zsírrá átalakítsák át energiaraktározás céljára. Ma már tudjuk, hogy az inzulin rendkívül sokoldalú hormon. Az agyban segíti az idegsejtek szőlőcukor-felvételét, hogy energiához jussanak, és szabályozza az emlékezethez és a tanuláshoz nélkülözhetetlen idegi ingerületátvivő anyagok termelését. Segíti az agyi plaszticitást is – e folyamat során az idegsejtek új kapcsolatokat építenek ki egymással, és fontos szerepe van az agyat oxigénnel és szőlőcukorral ellátó erek működésének szabályozásában is.

Ezért az agyi inzulinszint csökkenésének azonnal hátrányos hatása lehet a kognitív képességekre is. Úgy tűnik, hogy a térbeli memória különösen megsínyli, ha gátolják a hippocampus (hippokampusz) inzulinfelvételét, míg az inzulinszint növelése javítja a működését.

Hagyományos és „agyi” cukorbetegség
1-es típusú
A cukorbetegséggel élők mintegy 10 százalékát érinti. A szervezet elpusztítja a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeit, így nem termelődik inzulin, és a szervezet nem tudja szabályozni a vércukorszintet. A betegség általában gyermekkorban jelentkezik. Az érintettek egész életükben inzulinkezelésre szorulnak.

2-es típusú A leggyakoribb cukorbetegség-típus. Ekkor a sejtek nem reagálnak megfelelően a gyakran igen magas inzulinszintre. Ez vezet magas vércukorszinthez. Tartósan emelkedett vércukorszintnél az 1-es és 2-es típusú diabéteszben is nő a szövődmények, így a szívbetegség, a szélütés, a vakság, a vese- és idegkárosodás, és a végtag-amputáció kockázata.

3-as típusú („hipotetikus”). Egyes kutatók az Alzheimer-kórt sorolják ide, mivel szerintük az idegrendszeri elváltozást elsősorban az agyszövet inzulin-rezisztenssé válása okozza.

Hogyan alakul ki az „agyi cukorbetegség”?
Ha valaki gyakran fogyaszt finomított szénhidrátban gazdag ételeket, vérének inzulinszintje minden ilyen alkalommal erősen megugrik. Az izom-, máj- és zsírsejtek egy idő után már nem reagálnak megfelelően a hormonra, és nem veszik fel annyira hatékonyan a vérből a szőlőcukrot. Emiatt a hasnyálmirigy kétségbeesetten igyekszik még több inzulint termelni, hogy csökkenjen a vérben levő szőlőcukor mennyisége.Ezért a két vegyület – a szőlőcukor (glükóz) és hatására az inzulin – szintje egyaránt magasba szökik. Az elmélet szerint ez az állandóan magas inzulinszint az agynak sem tesz jót: az idegsejtek inzulinérzékenysége csökken, emiatt romlik a gondolkozásra és emlékek kialakítására való képesség, majd hosszabb idő után maradandó károsodások lépnek fel.

De la Monte demenciás patkánymodellen végzett vizsgálatai az elsők között igazolták, hogy az inzulintermeléssel járó eltérések alzheimeres tüneteket okozhatnak. Azóta William Klein, a Northwestern Egyetem (Evanston, Illinois) munkatársa megállapította, hogy a szándékosan előidézett cukorbetegség hatására nyulak agyában az Alzheimer-kórhoz hasonló elváltozások alakulnak ki. Ewan McNay, a New York államban lévő Albanyi Egyetemen és Suzanne Craft, a seattle-i Washingtoni Egyetemen 12 hónapon át tartottak patkányokat olyan étrenden, amely tönkretette inzulinszint-szabályozó képességüket, és cukorbetegséget okozott. Ezek az állatok a társaiknál nehezebben tájékozódtak az útvesztőkben, és „úgy néztek ki, mint egy alzheimeres beteg”, fogalmaz McNay.

Az állatkísérletek természetesen nem árulhatnak el mindent egy emberi betegségről, ám egy már-már frankensteini vizsgálat is azt igazolta, hogy az Alzheimer-kóros személyek agya rezisztens az inzulinnal szemben. Steven Arnold a Pennsylvaniai Egyetemen halottak agyából vett mintákat kezelt inzulinnal: a nem alzheimeres személyektől származó szövetek valósággal új életre keltek, s a bennük lejátszódó reakciósorozatok a szinapszisok működésére utaltak, míg a néhai alzheimeres betegektől vett idegsejtek szinte egyáltalán nem reagáltak. – Az inzulinjelzésre reagáló rendszerük lebénult – mondja Arnold.

Egy másik kutatási irány ennek egy lehetséges magyarázatát is felfedte: az inzulint és a béta-amiloidot is ugyanaz az enzim bontja le az agyban. Rendes körülmények között az enzim mindkét anyagot teljes egészében lebontja, ám túl sok inzulin jelenlétében egyszerűen nem képes megbirkózni a feladattal. A béta-amiloid így elkezd felhalmozódni – talán így keletkeznek az agysejteket elpusztító plakkok.

Klein a patkányok idegsejtjeit tanulmányozva azt állapította meg, hogy a béta-amiloid-lerakódások miatt pusztulnak az inzulinreceptorokkal borított agyszövetek, ami azonnali romlást okozhat a kognitív képességekben. Ennél is nagyobb baj, hogy a kialakuló inzulinrezisztencia miatt még több béta-amiloid képződik, amely aztán még több agysejtet tesz tönkre – tehát ördögi kör jön létre.

Új eredmények: a demencia kezelése és megelőzése
Ezek a kutatások még gyerekcipőben járnak. Klein például úgy véli, hogy az agyi inzulinhiány csak egyike lehet a mérgező béta-amiloid felhalmozódását kiváltó számos oknak, így most ezeket is próbálja azonosítani. Elvégre a legtöbb Alzheimer-kóros beteg nem szenved igazi 2-es típusú cukorbetegségben, bár sokuknál mutatható ki bizonyos mértékű inzulinrezisztencia.

A kutatási eredményeknek azonban sokak életében lehet fontos szerepük. Európában 56 millióan élnek diagnosztizált cukorbetegséggel, és 61 millió főnél mutatták ki a cukorbetegség előtti állapotot, azaz az inzulinrezisztencia egyes korai jeleit. Ha az Alzheimer-kór és a cukorbetegség kialakulási mechanizmusa hasonló, akkor lehetséges, hogy a demencia gyakoriságának alakulásában is hasonló trend várható.

De az egészségtelen táplálkozás a cukorbetegség kialakulása nélkül is elindíthat az agy leépüléséhez vezető folyamatokat, derül ki egy Craft vezetésével jelenleg is folyó kutatásból. Nem cukorbeteg önkéntesek csoportja egy hónapig fogyasztott telített zsírokban és cukrokban gazdag ételeket, míg a kontrollcsoport tagjai kifejezetten keveset ettek ezekből a tápanyagokból. Négy hét után az előbbi csoport tagjainak vérében már kimutathatóan magasabb volt az inzulin szintje, gerincvelői folyadékukban pedig jelentősen megnőtt a béta-amiloid koncentrációja. A kontrollcsoportnál viszont mindkét érték csökkent.

A betegségre vonatkozó új ismeretek újfajta kezelésekhez vezethetnek. Craft például egy olyan eszközt tesztelt, amely az orrüreg mélyére juttatja az inzulint, ahonnan aztán közvetlenül felszívódva az agyba kerülhet.

A 104 beteg bevonásával végzett vizsgálat csak négy hónapig tartott, ám ők hosszabb ideig voltak képesek a figyelmüket összpontosítani, megnőtt az érdeklődésük régi kedvteléseik iránt, és jobban tudtak gondoskodni önmagukról. Emellett javult az agyukban a cukoranyagcsere is. Jelenleg klinikai vizsgálatokkal próbálják kideríteni, enyhíthetik-e egyes cukorbetegség ellen használatos gyógyszerek az Alzheimer-kór tüneteit.

A kutatások alapján az egészséges testsúly és életmód segíthet a szellemi leépülés elkerülésében. Mivel az inzulinrezisztencia a rossz étrend következménye, az ártalmas zsírok és a cukros ételek mellőzése csökkentheti az elbutulás kockázatát, míg az omega–3 zsírsavakban gazdag étrend fokozza az agyban az inzulin iránti érzékenységet. A testmozgás is az inzulinrezisztencia kialakulása ellen hat. A rendszeres testmozgás 40 százalékkal csökkentheti az Alzheimer-kór kialakulásának a valószínűségét is.

Vote it up
132
Tetszett?Szavazzon rá!