Siker az Alzheimer kutatásában

Az amerikai és norvég tudósok felfedezése megváltoztathatja az Alzheimer-kór kezelési módját

2012. február 1-jén a New York-i Columbia Egyetem és a trondheimi Norvég Műszaki és Tudományegyetem tudósai olyan eredményekről számoltak be, amelyek megváltoztathatják az Alzheimer-kór (AK) kezelésének a módját. Bebizonyították, hogy a betegség az első érintett agysejtről terjed tovább a mellette lévőkre, majd azokról ismét a mellettük lévőkre. Az adott pálya mentén levő, egymással kapcsolatban levő valamennyi sejtet károsítja, s végül ez vezet oda, hogy tönkremennek a betegnél a gondolkozási és emlékezési képességek.

A kutatók régóta tudják, minél súlyosabbak a tünetek, az agy annál nagyobb része érintett. Az eddigi kutatások azonban többnyire az amiloid-béta fehérjelerakódásokkal (plakkok) foglalkoztak, amelyek az agysejtek között alakulnak ki, és ott akadályozzák a jelek továbbítását, így a sejtek hibásan működnek, s akár el is pusztulhatnak. Úgy tűnik, hogy ezek szerint a folyamat már évtizedekkel az első tünetek jelentkezése előtt elkezdődik.

Van azonban egy másik rendellenes fehérje, a tau is, amely a sejtek belsejében, összegubancolódott fonal formájában fordul elő. A jelek szerint ez az anyag viszonylag gyorsan elpusztítja a sejteket. A tau-gubancok nagyjából az AK tüneteinek jelentkezésével egy időben kezdenek kialakulni.

A betegség legkorábbi szakaszában szenvedő (más okból elhunyt) személyek agyában ezeket a rendellenes fehérjegubancokat mindig az agy egy kicsiny régiójában, az entorhinális cortexben , a szaglókéregben találták meg. A későbbi stádiumú AK-s elhunytaknál szintén voltak itt gubancok, de azokat ezzel a régióval közvetlenül szomszédos egyéb agyi területeken is kimutatták. A betegség utolsó stádiumában meghaltaknál már a gondolkozásért és emlékezetért felelős területek szinte valamennyi sejtjében megtalálták a gubancokat – ahová feltehetően az első, kiindulási régióból jutottak valamiképp el.

A tudósok azonban még mindig nem tudták bizonyítani, hogy az AK valóban sejtről sejtre terjed. Az is lehet, vélték egyesek, hogy az összes agysejtben egyszerre alakul ki az AK, csak éppen egyes sejtek tovább képesek ellenállni a pusztításainak, mint mások.

A kutatók ezért emberi tau-fehérjéket ültettek génsebészeti módszerekkel módosított szervezetű egerek agyában a gyanús területre, majd megfigyelték, ahogy az emberi fehérje sejtről sejtre átadódva szétterjed az agyban.

A természetben az egerek ugyanúgy nem képesek emberi tau-fehérjét előállítani, mint emberi karokat és lábakat növeszteni. Ha az emberi tau-fehérje megjelent az egerek agyának a bejuttatás helyétől különböző területein is, akkor a tudósok által bejuttatott sejtgubancok elszaporodtak.

Nem tudni, mi az összefüggés a plakkok és a gubancok között, de vannak elméletek. – Sok kutató úgy véli, a plakk a jelzés, amely kiváltja a betegséget, a gubanc pedig a „hóhér”, amely megöli a sejteket – magyarázza Karen Duff PhD, a Columbia Egyetem munkatársa, az egyik áttörést jelentő egeres kísérletről szóló cikk vezető szerzője.

Ha a tudósok rájönnének, hogyan súlyosbodik a betegség, kiderülne, milyen jellegű gyógyszerek képesek a megfékezésére. Az efféle gyógyszerek, mondja Duff, egy nap talán a korai stádiumában „be tudják majd fagyasztani” a betegséget.

Vote it up
155
Tetszett?Szavazzon rá!